癌症與高純度人蔘皂苷
人參皂苷的抗腫瘤作用及其機制
2008-01-03
資料來源:2007/12/30 全球華人新藥網
楊玉琪 , 李瑪琳
(1.雲南省中醫中藥研究所,雲南昆明650223;2.昆明醫學院雲南天然藥物藥理重點實驗室,雲南昆明650031)
摘要:人參皂甙的抗腫瘤作用機制較為廣泛,主要表現為直接作用於癌細胞,通過誘導細胞凋亡抑制腫瘤生長或誘導細胞分化使其逆轉;作用於腫瘤侵襲的多個環節抑制其轉移;逆轉腫瘤的耐藥性提高化療藥物的抗腫瘤活性;調節免疫功能增強機體抗腫瘤能力;影響細胞連接通訊或抑制酶的活性及拮抗致癌劑的作用等。
人參皂甙是五加科人參屬植物的主要活性成分。研究發現,該類化合物在癌症的預防和治療方面具有較強的活性。隨著研究的深入,發現人參皂甙的抗腫瘤作用及機制較為廣泛。人參皂甙可直接作用於癌細胞。通過誘導其凋亡抑制腫瘤的生長或誘導其分化使其逆轉;可通過作用於腫瘤侵襲的多個環節抑制腫瘤的轉移;可逆轉腫瘤的耐藥性,提高化療藥物的抗腫瘤活性;也可通過影響代謝和調節免疫功能,增強機體對疾病的抵抗能力,從而抑制腫瘤的生長;還可影響細胞連接通訊或抑制酶的活性拮抗致癌劑的作用起化學防癌的作用。本文就人參皂甙以上幾方面的抗癌作用及其機制的研究進展作簡要介紹。
1 誘發腫瘤細胞凋亡
細胞凋亡是一種主動的、由遺傳控制的程式性死亡。 正常情況下細胞增殖與細胞凋亡之間保持著一種動態平衡。這種平衡是維持多細胞生物自身穩定的重要因素。細胞增殖失控或細胞凋亡受阻都可導致腫瘤發生,通過誘導凋亡,人工啟動腫瘤細胞死亡來治療或消除腫瘤是目前許多抗腫瘤藥物的主要作用機制之一。
人參皂甙Rh2能誘導多種腫瘤細胞發生凋亡且途徑各不相同。在人肝癌SK-HEP-1細胞中,Rh2作用於凋亡相關蛋白Bcl-2非敏感途徑,活化caspase-3蛋白激酶,該酶促使細胞週期相關複合蛋白p21(WAF1/CIP1)裂解並伴有週期素A依賴蛋白激酶CDK2的活化,從而導致細胞發生凋亡。在研究Rh2誘發鼠神經膠質瘤C6Bu-l細胞和人神經母細胞瘤SK-N-BE(2)細胞的凋亡中發現,Rh2誘發SK-N-BE(2)細胞發生凋亡與蛋白激酶C有關,蛋白激酶C亞型α、β、γ、δ、ε、θ水準在細胞凋亡中發生改變,而在C6Bu-l細胞中卻沒有上述變化,無蛋白激酶C參與。人參皂甙Rh2誘導人惡性黑色素瘤A375-S2細胞凋亡部分依賴caspase-8和caspase-3。
用人參二醇皂甙R2處理人肝癌SK-HEP-1細胞,在濃度為0.1-5μrnol/L時,細胞被阻滯於G1/S期;當濃度升高到10-25μrnol/L時,細胞發生凋亡。在細胞發生凋亡前,胞內p53和p21WAF1蛋白水準升高,而cyclin A、cyclin E、p27Kipl和細胞增殖核抗原水準沒有改變。免疫複合激酶分析表明,Rs3能下調cyelin A、eyclin E依賴性蛋白激酶。Rs3還能選擇性地升高p53和p21WAF1蛋白水準,降低週期素依賴性激酶活性,導致細胞週期停滯在G1/S期並使細胞發生凋亡。人參皂甙Rs4也能誘導人肝癌SK-HEP-1細胞發生凋亡,其作用機制與Rs3相似。人參皂甙Rg3能通過caspase3介導凋亡來抑制前列腺癌LNCaP細胞的增殖,Rg3啟動週期素激酶抑制因數p21和p27的表達,使細胞停滯在G1期。
臨床上將50例經病理診斷為直腸癌的病人隨機分為兩組,治療組35例,對照組l5例。治療組用人參皂甙連續灌腸6-8天,對照組用等量生理鹽水同樣方法灌腸。用藥結束後手術切除腫瘤,術中取新鮮標本送電鏡檢查,結果治療組35例中有23例腫瘤組織出現凋亡現象,占65.7%;而對照組無上述改變。
2 誘導腫瘤細胞分化
Odashima等在1979年發現,人參皂甙粗提物可以使體外培養的Morris肝癌細胞在形態和功能方面向正常肝細胞轉化。隨後他們又發現,從總皂甙中分離到Rh2能使黑色素瘤B16細胞的分化發生逆轉。Rh2在體外誘導黑色素瘤B16細胞分化,表現為黑色素生成能力明顯增加,黑色素顆粒增多,細胞形態向正常上皮樣細胞分化,呈現網狀結構
人參皂甙Rh1和Rh2能誘導畸胎瘤F9細胞分化,細胞重新表達分化標誌蛋白,如層粘連蛋白Bl和Ⅳ 型膠原。這一誘導分化作用是通過與糖皮質激素受體或同類核受體結合得以實現的。比較研究人參皂甙Rh1、Rh2、Rh3和Rh4對人早幼粒細胞白血病HL60細胞的誘導分化作用,發現Rh2和Rh3能誘導HL60細胞向正常粒細胞分化,使細胞阻滯於G1/S期。誘導分化能力的強弱依次為維A酸、Rh2、Rh3,而Rh1和Rh4對HL60細胞無誘導分化作用。在Rh2誘導的HL60細胞分化過程中有蛋白激酶C參與。
3 抗腫瘤侵襲和轉移
腫瘤血管生成是腫瘤生長和轉移的基礎。人參皂甙Rb2、Rg3等能破壞或抑制血管生成,從而抑制腫瘤的生長和轉移。將人參皂甙 靜脈注射給接種有B16-BL6小鼠黑色素瘤細胞的同系小鼠,腫瘤的生長雖然沒有受到明顯抑制,但連接腫瘤塊的血管明顯減少,並且這種抗血管生成作用呈劑量依賴性,增加Rb2的用量可以降低B16-BL6小鼠黑色素瘤細胞的肺轉移。在體外,20(S)-Rg3和20(R)-Rg3能明顯抑制B16-BL6小鼠黑色素瘤細胞對基底膜的浸潤,減少腫瘤細胞與纖維粘連蛋白、層粘連蛋白的黏附,抑制腫瘤細胞對鄰近組織的浸潤,減少腫瘤周圍新生血管的形成。在體內,連續靜脈注射Rg3能顯著降低B16-BL6實驗性肺轉移;口服Rg3可以抑制結腸癌26-M3.1細胞的肺轉移。同時,經Rg3處理的小鼠腫瘤組織血液灌輸量顯著減少,表明Rg3有抑制新生血管形成的作用。
利用雞胚尿囊膜和Lewis肺癌模型觀察Rg3對腫瘤新生血管生長的影響。結果人參皂甙Rg3可明顯抑制Lewis肺癌的生長,其中腫瘤新生血管形成的減少是腫瘤生長受到抑制的主要原因之一。
基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在腫瘤侵襲降解基質過程中發揮著重要作用。在子宮內膜癌細胞系Ishikawa、HHUA、HEC-l-A細胞中MMP2(白明膠酶A)呈高度表達。研究發現,能抑制MMP2的表達及其活性。從而抑制子宮內膜癌細胞向基底膜侵襲。
4 腫瘤耐藥逆轉劑
臨床化療失敗常與腫瘤細胞對化療藥物產生耐藥性有關。腫瘤耐藥大多為多藥耐藥,在腫瘤產生多藥耐藥時伴有一種糖蛋白Pgp過度表達,這種蛋白可主動將細胞內藥物泵出,使細胞內藥物減少,從而使細胞對多種化療藥物產生耐藥性。人參皂甙也可以作為腫瘤耐藥逆轉劑提高化療藥物的抗腫瘤活性。史曦凱等用白血病多藥耐藥細胞系K562/HHT來研究人參皂甙Rb1的耐藥逆轉,發現Rb1可以逆轉K562/HHT的多藥耐藥性,並在0-80mmol/L濃度範圍內呈劑量依賴性。人參皂甙Rh2和20(S)-原人參三醇在體外可以促進白血病多藥耐藥細胞系P388/ADM發生耐藥逆轉,結果提高了柔毛黴素和長春堿的細胞毒作用。
5 增強機體的免疫功能
調節細胞產生細胞因數和介導多種免疫效應是人參皂甙發揮抗腫瘤作用的機制之一。給接種S180肉瘤的小鼠連續皮下注射人參皂甙8天,結果人參皂甙可使受試小鼠荷瘤率降低,瘤重低於對照組,天然殺傷細胞活性高於對照組,IFNγ及IL-2調節網呈正調節作用。原人參三醇皂甙能促進IL-1、IL4基因的表達和翻譯,增強天然殺傷細胞活性。人參皂甙聯合腫瘤壞死因數TNF,在體內可以直接殺傷腫瘤細胞,也可以通過促進機體抗腫瘤免疫間接起抗腫瘤作用,人參皂甙具有增效減毒的作用。
淋巴因數啟動的殺傷細胞(LAK)過繼輸人療法是一種已經被證明是有效的抗腫瘤免疫治療措施。但此療法的臨床應用卻受到LAK細胞抗腫瘤活性低、IL-2用量大而導致毒性反應等問題的困擾。人參皂甙可與IL-2協同誘導外周單個核細胞製成人參皂甙-LAK細胞,該細胞在增殖數量和殺傷惡性腦膠質瘤細胞活性等方面均優於LAK細胞,且能明顯減少IL-2的用量
6 化學防癌
人參皂甙除具有上述幾種治療癌症途徑外,在化學防癌方面也表現出較強的活性。研究發現,人參皂甙Rb2在癌症促進階段能夠抑制細胞間隙連接通訊,因而可以抑制促癌劑TPA
人參皂苷的抗腫瘤作用及其機制
2008-01-03
資料來源:2007/12/30 全球華人新藥網
楊玉琪 , 李瑪琳
(1.雲南省中醫中藥研究所,雲南昆明650223;2.昆明醫學院雲南天然藥物藥理重點實驗室,雲南昆明650031)
摘要:人參皂甙的抗腫瘤作用機制較為廣泛,主要表現為直接作用於癌細胞,通過誘導細胞凋亡抑制腫瘤生長或誘導細胞分化使其逆轉;作用於腫瘤侵襲的多個環節抑制其轉移;逆轉腫瘤的耐藥性提高化療藥物的抗腫瘤活性;調節免疫功能增強機體抗腫瘤能力;影響細胞連接通訊或抑制酶的活性及拮抗致癌劑的作用等。
人參皂甙是五加科人參屬植物的主要活性成分。研究發現,該類化合物在癌症的預防和治療方面具有較強的活性。隨著研究的深入,發現人參皂甙的抗腫瘤作用及機制較為廣泛。人參皂甙可直接作用於癌細胞。通過誘導其凋亡抑制腫瘤的生長或誘導其分化使其逆轉;可通過作用於腫瘤侵襲的多個環節抑制腫瘤的轉移;可逆轉腫瘤的耐藥性,提高化療藥物的抗腫瘤活性;也可通過影響代謝和調節免疫功能,增強機體對疾病的抵抗能力,從而抑制腫瘤的生長;還可影響細胞連接通訊或抑制酶的活性拮抗致癌劑的作用起化學防癌的作用。本文就人參皂甙以上幾方面的抗癌作用及其機制的研究進展作簡要介紹。
1 誘發腫瘤細胞凋亡
細胞凋亡是一種主動的、由遺傳控制的程式性死亡。 正常情況下細胞增殖與細胞凋亡之間保持著一種動態平衡。這種平衡是維持多細胞生物自身穩定的重要因素。細胞增殖失控或細胞凋亡受阻都可導致腫瘤發生,通過誘導凋亡,人工啟動腫瘤細胞死亡來治療或消除腫瘤是目前許多抗腫瘤藥物的主要作用機制之一。
人參皂甙Rh2能誘導多種腫瘤細胞發生凋亡且途徑各不相同。在人肝癌SK-HEP-1細胞中,Rh2作用於凋亡相關蛋白Bcl-2非敏感途徑,活化caspase-3蛋白激酶,該酶促使細胞週期相關複合蛋白p21(WAF1/CIP1)裂解並伴有週期素A依賴蛋白激酶CDK2的活化,從而導致細胞發生凋亡。在研究Rh2誘發鼠神經膠質瘤C6Bu-l細胞和人神經母細胞瘤SK-N-BE(2)細胞的凋亡中發現,Rh2誘發SK-N-BE(2)細胞發生凋亡與蛋白激酶C有關,蛋白激酶C亞型α、β、γ、δ、ε、θ水準在細胞凋亡中發生改變,而在C6Bu-l細胞中卻沒有上述變化,無蛋白激酶C參與。人參皂甙Rh2誘導人惡性黑色素瘤A375-S2細胞凋亡部分依賴caspase-8和caspase-3。
用人參二醇皂甙R2處理人肝癌SK-HEP-1細胞,在濃度為0.1-5μrnol/L時,細胞被阻滯於G1/S期;當濃度升高到10-25μrnol/L時,細胞發生凋亡。在細胞發生凋亡前,胞內p53和p21WAF1蛋白水準升高,而cyclin A、cyclin E、p27Kipl和細胞增殖核抗原水準沒有改變。免疫複合激酶分析表明,Rs3能下調cyelin A、eyclin E依賴性蛋白激酶。Rs3還能選擇性地升高p53和p21WAF1蛋白水準,降低週期素依賴性激酶活性,導致細胞週期停滯在G1/S期並使細胞發生凋亡。人參皂甙Rs4也能誘導人肝癌SK-HEP-1細胞發生凋亡,其作用機制與Rs3相似。人參皂甙Rg3能通過caspase3介導凋亡來抑制前列腺癌LNCaP細胞的增殖,Rg3啟動週期素激酶抑制因數p21和p27的表達,使細胞停滯在G1期。
臨床上將50例經病理診斷為直腸癌的病人隨機分為兩組,治療組35例,對照組l5例。治療組用人參皂甙連續灌腸6-8天,對照組用等量生理鹽水同樣方法灌腸。用藥結束後手術切除腫瘤,術中取新鮮標本送電鏡檢查,結果治療組35例中有23例腫瘤組織出現凋亡現象,占65.7%;而對照組無上述改變。
2 誘導腫瘤細胞分化
Odashima等在1979年發現,人參皂甙粗提物可以使體外培養的Morris肝癌細胞在形態和功能方面向正常肝細胞轉化。隨後他們又發現,從總皂甙中分離到Rh2能使黑色素瘤B16細胞的分化發生逆轉。Rh2在體外誘導黑色素瘤B16細胞分化,表現為黑色素生成能力明顯增加,黑色素顆粒增多,細胞形態向正常上皮樣細胞分化,呈現網狀結構
人參皂甙Rh1和Rh2能誘導畸胎瘤F9細胞分化,細胞重新表達分化標誌蛋白,如層粘連蛋白Bl和Ⅳ 型膠原。這一誘導分化作用是通過與糖皮質激素受體或同類核受體結合得以實現的。比較研究人參皂甙Rh1、Rh2、Rh3和Rh4對人早幼粒細胞白血病HL60細胞的誘導分化作用,發現Rh2和Rh3能誘導HL60細胞向正常粒細胞分化,使細胞阻滯於G1/S期。誘導分化能力的強弱依次為維A酸、Rh2、Rh3,而Rh1和Rh4對HL60細胞無誘導分化作用。在Rh2誘導的HL60細胞分化過程中有蛋白激酶C參與。
3 抗腫瘤侵襲和轉移
腫瘤血管生成是腫瘤生長和轉移的基礎。人參皂甙Rb2、Rg3等能破壞或抑制血管生成,從而抑制腫瘤的生長和轉移。將人參皂甙 靜脈注射給接種有B16-BL6小鼠黑色素瘤細胞的同系小鼠,腫瘤的生長雖然沒有受到明顯抑制,但連接腫瘤塊的血管明顯減少,並且這種抗血管生成作用呈劑量依賴性,增加Rb2的用量可以降低B16-BL6小鼠黑色素瘤細胞的肺轉移。在體外,20(S)-Rg3和20(R)-Rg3能明顯抑制B16-BL6小鼠黑色素瘤細胞對基底膜的浸潤,減少腫瘤細胞與纖維粘連蛋白、層粘連蛋白的黏附,抑制腫瘤細胞對鄰近組織的浸潤,減少腫瘤周圍新生血管的形成。在體內,連續靜脈注射Rg3能顯著降低B16-BL6實驗性肺轉移;口服Rg3可以抑制結腸癌26-M3.1細胞的肺轉移。同時,經Rg3處理的小鼠腫瘤組織血液灌輸量顯著減少,表明Rg3有抑制新生血管形成的作用。
利用雞胚尿囊膜和Lewis肺癌模型觀察Rg3對腫瘤新生血管生長的影響。結果人參皂甙Rg3可明顯抑制Lewis肺癌的生長,其中腫瘤新生血管形成的減少是腫瘤生長受到抑制的主要原因之一。
基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在腫瘤侵襲降解基質過程中發揮著重要作用。在子宮內膜癌細胞系Ishikawa、HHUA、HEC-l-A細胞中MMP2(白明膠酶A)呈高度表達。研究發現,能抑制MMP2的表達及其活性。從而抑制子宮內膜癌細胞向基底膜侵襲。
4 腫瘤耐藥逆轉劑
臨床化療失敗常與腫瘤細胞對化療藥物產生耐藥性有關。腫瘤耐藥大多為多藥耐藥,在腫瘤產生多藥耐藥時伴有一種糖蛋白Pgp過度表達,這種蛋白可主動將細胞內藥物泵出,使細胞內藥物減少,從而使細胞對多種化療藥物產生耐藥性。人參皂甙也可以作為腫瘤耐藥逆轉劑提高化療藥物的抗腫瘤活性。史曦凱等用白血病多藥耐藥細胞系K562/HHT來研究人參皂甙Rb1的耐藥逆轉,發現Rb1可以逆轉K562/HHT的多藥耐藥性,並在0-80mmol/L濃度範圍內呈劑量依賴性。人參皂甙Rh2和20(S)-原人參三醇在體外可以促進白血病多藥耐藥細胞系P388/ADM發生耐藥逆轉,結果提高了柔毛黴素和長春堿的細胞毒作用。
5 增強機體的免疫功能
調節細胞產生細胞因數和介導多種免疫效應是人參皂甙發揮抗腫瘤作用的機制之一。給接種S180肉瘤的小鼠連續皮下注射人參皂甙8天,結果人參皂甙可使受試小鼠荷瘤率降低,瘤重低於對照組,天然殺傷細胞活性高於對照組,IFNγ及IL-2調節網呈正調節作用。原人參三醇皂甙能促進IL-1、IL4基因的表達和翻譯,增強天然殺傷細胞活性。人參皂甙聯合腫瘤壞死因數TNF,在體內可以直接殺傷腫瘤細胞,也可以通過促進機體抗腫瘤免疫間接起抗腫瘤作用,人參皂甙具有增效減毒的作用。
淋巴因數啟動的殺傷細胞(LAK)過繼輸人療法是一種已經被證明是有效的抗腫瘤免疫治療措施。但此療法的臨床應用卻受到LAK細胞抗腫瘤活性低、IL-2用量大而導致毒性反應等問題的困擾。人參皂甙可與IL-2協同誘導外周單個核細胞製成人參皂甙-LAK細胞,該細胞在增殖數量和殺傷惡性腦膠質瘤細胞活性等方面均優於LAK細胞,且能明顯減少IL-2的用量
6 化學防癌
人參皂甙除具有上述幾種治療癌症途徑外,在化學防癌方面也表現出較強的活性。研究發現,人參皂甙Rb2在癌症促進階段能夠抑制細胞間隙連接通訊,因而可以抑制促癌劑TPA
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放射治療與達瑪烷苷元聯合應用
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發文
趙樹民
放療是腫瘤治療的有效局部治療手段之一。其歷史可以追溯到1896年,僅僅在倫琴發現X射線80天後,就出現了世界上第一個利用X射線治療乳腺癌的病變,開始了放射治療的新紀元。一百多年來,經過許多不同領域的科學家、醫生和工程技術人員的努力,放射治療已經成為當代醫學治療惡性腫瘤和危重疾病的重要手段之一。據統計,70%以上的腫瘤病人在不同的階段需要使用放射治療。放射治療的技術和設備也經過不斷改進而取得了巨大的進步。放療經歷了一個多世紀的發展,在近20年間發生了巨大變化,特別是頭、體部伽馬刀、X-刀、三維適形放療、調強放療等設備和技術的出現,為腫瘤治療開闢了新途徑。特別令人鼓舞的是自從立體定向放療和三維適形放療用於臨床後,放療在腫瘤綜合治療中的地位和作用發生了根本變化,由原來的只能作為多數腫瘤的術後輔助治療手段,變成為多數患者願意首選的治療手段之一。
放療的指導原則和治療方式
放射治療有兩種照射方式:
一種是遠距離放療(外照射),即將放射源與病人身體保持一定距離進行照射,射線從病人體表穿透進入人體內一定深度,達到治療腫瘤的目的,這一種用途最廣也最主要;另一種是近距離放療(內照射),即將放射源密封置於腫瘤內或腫瘤表面,如放入人體的天然腔內或組織內(如舌、鼻、咽、食管、氣管和宮體等部位)進行照射,即採用腔內,組織間插植及模型敷貼等方式進行治療,它是遠距離鈷60治療機或加速器治療癌瘤的輔助手段。其理論依據是放射線對各種組織器官的正常細胞群和腫瘤細胞群的不同影響和損傷,以及它們恢復能力的差別,使放射治療成為治療腫瘤的主要手段之一。
其治療的理論依據是:
①正常組織在受照射後,細胞增殖週期恢復正常的時間快,而腫瘤組織對放射的損傷修復慢,細胞增殖週期延長;
②照射後雖然腫瘤可能有暫時的加速生長的現象,但這種生長速度還比不上正常組織,為修補損傷而出現的增殖快;
③腫瘤細胞群內的生長比率原來就比正常組織為大,處於細胞週期的細胞多,因此受致死損傷的就比正常組織為多,受不同程度損傷的也較正常組織為多。
根據治療的目的放療又可分為根治性放療和姑息性放療。臨床上以徹底消滅腫瘤、達到根治目的的放療叫根治性放療。晚期腫瘤已無法根治,為了緩解症狀,使腫瘤縮小或控制腫瘤生長速度,達到減輕痛苦、延長生命的目的的放療叫姑息性放療。在與外科手術的綜合治療中,放療又可分為術前放療、術中放療、術後放療。目前許多腫瘤的首選放療尤其頭頸部的鼻咽癌、早期聲帶癌等,但對多數其他腫瘤,針對不同的分期和組織類型放療須結合手術和化療進行,才能達到治癒腫瘤的效果。
放療的副反應
達瑪烷苷元在預防和治療化療引起的臟器損害方面作用顯著。例如,達瑪烷苷元也能夠保護骨髓免受放化療的損傷,能抑制環磷醯胺引起的血液中紅細胞微核的形成和白細胞DNA的斷裂,和順鉑引起的大鼠腎臟細胞DNA斷裂。同時,DMBA誘導的骨髓細胞DNA異常現象也明顯減輕。還有,伽瑪射線造成的骨髓抑制也能被達瑪烷苷元所抑制或緩解。通過許多的臨床應用,達瑪烷苷元及其相關產品在預防和治療放化療導致的臟器毒性中的作用,日益受到主流醫療界的認同。
達瑪烷苷元與放療聯合應用 有以下幾方面的藥理功能:
(1) 預防性應用以減少放療的局部反應;
(2) 增加腫瘤細胞對放療的敏感性,最大限度地殺滅瘤細胞,降低腫瘤分期;
(3) 保護重要生命器官的功能如肝、腦、胰腺等。
(4) 放療過程中連續使用以保護骨髓,減輕甚至消除放療造成的骨髓抑制;
(5) 迅速恢復機體功能,儘快開始後續治療,以期提高治癒率。
(6) 長期應用降低遠期損傷的發生。
通過這種全方位的支持與治療達到改善患者的腫瘤分期,提高生活質量從而提高治癒率的最終目標。
《广州中医药大学》 2011年
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达玛烷苷元组辅助化疗治疗肿瘤的临床观察
石精华
【摘要】:目的 通过对肿瘤化疗后毒副反应的前瞻性临床对照观察,以达玛烷苷元组辅助化疗治疗肿瘤的临床观察以及对患者生活质量的影响,并为中医药防治肿瘤提供科学依据。 方法 把来自加拿大温哥华医院肿瘤中心进行的化疗患者经过严格筛选,并有2名主治或以上级别专业医师共同认可后,成为合格的受试病例。60例合格的受试病例,采用简单随机对照的方法,设立Ⅰ组为治疗组,共30例;在化疗基础上,进行玛烷苷元辅助治疗,1次/天,200mg/天。Ⅱ组为对照组,只接受化疗,进行为期约8周的1疗程治疗。观察周期:由化疗第一天开始,8周为1疗程,开始治疗前后分别进行疗效评定1次,随访时间为10周。观察指标包括体力状况Karnofasky评分、生活质量评分。 结果 治疗组部分缓解率为36.7%,稳定率为50.0%;对照组部分缓解率为13.3%,稳定率为50.0%,进展率为36.7%。两组比较,经秩和检验差异有显著性(P0.05),可认为达玛烷苷元组辅助化疗治疗肿瘤能改善患者病情。治疗组部分缓解率及稳定率为86.7%;对照组部分缓解率及稳定率为63.3%。治疗组部分缓解率及稳定率高于对照组,两组比较,差异有显著性意义(P0.05)。考虑卡氏评分、乏力等因素对疗效的影响,采用Logistic回归分析方法,结果提示组间疗效差异有显著性意义,对照组相对于治疗组的相对危险度(RR)为5.47,表示对照组病例进展的危险性是治疗组的5.47倍。两组患者化疗前生活质量评分比较,经t检验无显著性差异,具有可比性。两组患者化疗后生活质量评分比较,经t检验有显著性差异(P0.05),两组前后生活质量评分均有降低,但治疗组生活质量评分的降幅小于对照组,可认为达玛烷苷元组辅助化疗治疗肿瘤能控制患者因化疗导致的生活质量下降。两组患者化疗前体力状况评分比较,经t检验无显著性差异,具有可比性。两组患者化疗后体力状况评分比较,经t检验有显著性差异(P0.05),治疗组化疗后体力状况评分较化疗前有所升高,同时,在临床观察中,达玛烷苷元组未见任何毒副反应的发生,可认为达玛烷苷元组辅助化疗治疗肿瘤能改善患者化疗后的体力状况。 结论 达玛烷苷元组辅助化疗治疗肿瘤能明显提高患者的生存质量并改善临床症状。达玛烷苷元组对肿瘤患者辅助治疗有较好的临床疗效,有一定的增效作用。总之,达玛烷苷元组辅助化疗治疗肿瘤可以减轻化疗引起的毒副反应,改善患者生活质量。
【关键词】:达玛烷苷元组 肿瘤 化疗后毒副反应
【学位授予单位】:广州中医药大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2011
【分类号】:R273